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Esclerosis múltiple: los fagocitos están abrumados en la vejez


Un tipo celular recientemente descubierto da esperanza para mejores terapias de esclerosis múltiple

Aparentemente, los científicos han descubierto la razón por la cual las fases de regeneración en pacientes con esclerosis múltiple recurrente ocurren cada vez menos con el aumento de la edad. La esclerosis múltiple en forma recurrente conduce a ataques agudos de enfermedad, que pueden causar daño nervioso y discapacidades. Durante los descansos entre estos ataques, el cuerpo tiene tiempo para regenerarse. Sin embargo, con la edad, estos descansos se vuelven cada vez más cortos y el trastorno autoinmune empeora continuamente.

El equipo de investigación dirigido por Mikael Simons del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Gotinga, Alemania, pudo demostrar en un estudio de ratones con lesiones nerviosas que se asemejan a la esclerosis múltiple que con el aumento de la edad, los ratones son cada vez menos capaces de reemplazar las vainas de mielina dañadas de las células nerviosas . Los fagocitos, también llamados microglia y macrófagos, fueron responsables de este proceso. Estos son responsables de la eliminación de productos residuales. Con el avance de la edad, los fagocitos tenían cada vez más problemas para "deshacerse" de los productos residuales de las células nerviosas dañadas. Los resultados de este estudio fueron publicados en dos publicaciones en la revista Science.

¿Qué sucede en un ataque de esclerosis múltiple?

En la enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central, la esclerosis múltiple (EM), las células inmunes descomponen las vainas de mielina ricas en grasa de las células nerviosas. Las vainas de mielina juegan un papel crucial en el funcionamiento del sistema nervioso central. La membrana particularmente rica en grasa aísla las fibras nerviosas para que las señales eléctricas puedan transmitirse de manera rápida y eficiente. Si esta membrana está dañada, las personas afectadas pueden experimentar síntomas de falla, como parálisis. Después de un ataque de EM, las vainas de mielina intactas se reconstruyen y los pacientes se recuperan. Pero la capacidad de regeneración disminuye con la edad.

La regeneración de las vainas de mielina: ¿un círculo vicioso?

Los investigadores pudieron documentar que las moléculas de grasa de la vaina de mielina pueden desencadenar inflamación crónica si ya no se eliminan lo suficientemente rápido. "La mielina tiene una proporción muy alta de colesterol", explica el profesor Simons en un comunicado de prensa de la Universidad Técnica de Munich. Si se destruye la mielina, el colesterol liberado en el proceso debe eliminarse del tejido. Las células alimenticias, también llamadas microglia y macrófagos, son responsables de la eliminación. Absorberían la vaina de mielina dañada dentro de la célula, la digerirían y transportarían los restos no digeribles fuera de la célula mediante moléculas de transporte. Si se acumulan demasiadas moléculas de grasa en poco tiempo, puede ocurrir la formación de cristales. Esto puede tener efectos devastadores en los fagocitos, que activan el llamado inflamasoma como resultado de la formación de cristales, lo que a su vez conduce a la atracción de más células inmunes.

La regeneración disminuye con la edad.

Los científicos pudieron demostrar en ratones que los fagocitos crecían cada vez más mal a medida que envejecían. Cuanto más viejos son los ratones, peor es la eliminación del colesterol y mayor es la inflamación crónica. "Si tratamos a los animales con un medicamento que promueve la eliminación del colesterol, la inflamación disminuye y las vainas de mielina se regeneran", explica Mikael Simons. Los científicos ahora quieren investigar si este mecanismo es adecuado para terapias en pacientes con EM para acelerar la regeneración.

Otros hallazgos del estudio

Los científicos también descubrieron un nuevo tipo de célula en el estudio. Es una forma especial de los llamados oligodendrocitos. Estas se encuentran entre las células gliales del cerebro que son responsables de la mielinización. "Suponemos que los oligodendrocitos positivos para BCAS1 que descubrimos representan una etapa intermedia en el desarrollo de estas células", informa Mikael Simons. Solo se pueden detectar durante un tiempo relativamente corto cuando se forma mielina. Si bien estas células son particularmente fuertes en los recién nacidos, desaparecen en gran medida en los adultos. Según los científicos, sin embargo, reaparecen cuando las vainas de mielina están dañadas y necesitan ser reconstruidas. "Esperamos que las células positivas para BCAS-1 puedan ayudarnos a encontrar nuevos medicamentos para regenerar la mielina", dijo Simons. (vb)

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