Noticias

La duplicación de los genes hace que el cáncer de páncreas sea muy agresivo


Cáncer de páncreas: lo que hace que los tumores sean tan agresivos

Hay cada vez más casos de cáncer de páncreas en Alemania. El carcinoma pancreático es uno de los tipos de cáncer más agresivos y hasta ahora ha sido difícil de tratar. Los investigadores ahora han descubierto qué hace que los tumores sean tan agresivos.

Forma de cáncer extremadamente agresiva

Si bien los avances en prevención, detección temprana y terapia han reducido las tasas de mortalidad para la mayoría de los otros tipos de cáncer, han aumentado dramáticamente en el cáncer de páncreas. El carcinoma pancreático es uno de los cánceres más mortales del mundo. Los investigadores ahora han descubierto qué hace que el cáncer sea tan agresivo.

El diagnóstico a menudo llega tarde

"El cáncer de páncreas no causa síntomas durante mucho tiempo y, por lo tanto, solo se descubre tarde", explicó el CEO del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ), Michael Baumann, en un mensaje anterior.

"Los tumores propagan metástasis muy pronto y, para empeorar las cosas, desarrollan resistencia a la quimioterapia muy rápidamente", dice el experto.

Los científicos del DKFZ descubrieron hace años que una enzima específica es responsable de la resistencia de los tumores.

Y un equipo internacional de investigadores descubrió que una determinada proteína promueve la forma agresiva de cáncer.

Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Munich (TUM) y el Consorcio Alemán del Cáncer (DKTK) ahora también han encontrado una explicación para la agresividad de los tumores.

Causas genéticas hasta ahora poco claras

Hasta ahora, los científicos no han podido relacionar las propiedades del cáncer de páncreas, como su agresividad, con los cambios en la composición genética del tumor, conocidos como mutaciones.

Además, el cáncer de páncreas forma metástasis mucho más rápido que otros tipos de cáncer. Aquí también, las causas genéticas aún no están claras.

Un equipo dirigido por el Prof. Roland Rad y el Prof. Dieter Saur en el Hospital Universitario TUM a la derecha del Isar y el Consorcio Alemán del Cáncer ha dado un paso decisivo para acercarse a ambos problemas.

Con la ayuda de varios modelos de ratones para estudiar el cáncer de páncreas, lograron descubrir en detalle las vías moleculares del desarrollo de tumores. De esta manera, puede comprender cómo surgen las diferentes propiedades de la enfermedad.

El estudio fue publicado recientemente en la revista "Nature".

Las células tumorales tienen varias copias defectuosas de un gen canceroso

Las células sanas en humanos tienen dos copias de cada gen. Para sus experimentos, los investigadores mutaron una de las dos copias del gen kras en ratones.

El gen juega un papel importante en la proliferación celular y se activa en el 90 por ciento de todos los tumores pancreáticos humanos. Dichos genes también se conocen como genes cancerosos u oncogenes.

El equipo dirigido por Roland Rad hizo un descubrimiento sorprendente: el gen mutado a menudo se duplicaba en las primeras etapas del cáncer.

Si un tumor no había duplicado la copia del gen Kras mutado, los investigadores descubrieron copias de otros genes cancerosos.

“Parece que la célula tiene que aumentar la señal de crecimiento a través de las copias genéticas adicionales. Este modelo de mejora de la dosis durante el desarrollo del tumor aún no se ha tenido en cuenta ”, dijo en un mensaje Sebastian Müller, primer autor del estudio.

Añadió: "También pudimos demostrar que con un mayor número de copias de Kras mutadas, la agresividad y la capacidad de hacer metástasis aumentaron".

La interrupción de los mecanismos protectores del cuerpo determina la evolución del cáncer.

Normalmente, las células sanas tienen sus propios mecanismos de protección para que las mutaciones no se acumulen. Entonces, ¿por qué las células lograron este aumento de dosis sin que se lo impidieran?

“Esto muestra la importancia de los modelos de mouse. Nos permiten observar exhaustivamente y examinar experimentalmente los procesos extraordinariamente complejos que intervienen en el desarrollo del cáncer molecular: desde células sanas hasta precursores de cáncer y tumores agresivos y su propagación a varios órganos ", dice el profesor Dieter Saur.

Después de la mutación de Kras causada por los investigadores, aparecieron nuevas mutaciones en los llamados genes supresores de tumores. Para evitar el desarrollo de una célula tumoral, una célula sana tiene varios genes protectores.

Un hallazgo fundamental de los investigadores fue: dependiendo del gen supresor tumoral afectado y de la gravedad de la alteración de su función, se duplica el gen Kras mutado u otro gen canceroso.

Los pasos de desarrollo más importantes se aclaran

Al final, un tumor solo puede desarrollarse desconectando los mecanismos protectores de la célula y luego aumentando la dosis.

Qué camino toma la célula y qué genes están involucrados determinaron decisivamente las propiedades del tumor pancreático.

El modelo de "mejora de la dosis" permite por primera vez definir patrones genéticos que explican su agresividad y metástasis.

“Tenemos evidencia de que nuestro descubrimiento es un principio fundamental en el desarrollo de tumores y también es importante para otros tipos de cáncer. Ahora estamos investigando hasta qué punto estas nuevas ideas sobre la biología tumoral se pueden utilizar para desarrollar nuevas estrategias de terapia ", dijo el profesor Roland Rad. (Ad)

Autor y fuente de información

Vídeo: Cáncer de páncreas: signos, síntomas y factores de riesgo (Octubre 2020).