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Avance valioso en la investigación del Alzheimer: la enfermedad retrocedió con éxito por primera vez


Primeras observaciones de una disminución significativa en la enfermedad de Alzheimer

Investigadores del Instituto de Investigación Lerner en Cleveland han logrado suprimir la enfermedad de Alzheimer al inhibir una enzima en el cerebro. Esto plantea una nueva esperanza para los pacientes de Alzheimer de que se desarrolle un medicamento o terapia en el futuro que no solo reduzca los síntomas, sino que posiblemente pueda revertir completamente la enfermedad. Hasta ahora, la demencia de Alzheimer solo se ha revertido en ratones. Los ensayos en humanos aún están pendientes.

Los científicos descubrieron que el agotamiento gradual de una determinada enzima en el cerebro podría ser la clave para remediar la enfermedad cerebral. Actualmente no hay tratamientos que puedan detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Alrededor de un millón de personas en Alemania se ven afectadas por la enfermedad y el número aumenta constantemente. El estudio, publicado recientemente en el Journal of Experimental Medicine, describe cómo la inhibición de la enzima BACE1 puede usarse para detener el desarrollo de depósitos peligrosos de proteínas en el cerebro que están involucrados en el desencadenamiento de la enfermedad.

Demencia de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer, también llamada enfermedad de Alzheimer o demencia de Alzheimer, es una enfermedad orgánica del cerebro o neurodegenerativa en la que los afectados sufren de una pronunciada falta de memoria del cerebro, funciones de lenguaje y orientación y tienen problemas de pensamiento y juicio. Muchos de los afectados también experimentan cambios de personalidad debido a una enfermedad. La mayoría de los enfermos tienen más de 65 años.

Curso de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad comienza con una demencia leve, que empeora lenta pero constantemente y puede conducir a la pérdida completa del control de muchas funciones cerebrales y corporales. La enfermedad de Alzheimer no conduce directamente a la muerte del paciente, pero aumenta la susceptibilidad a la infección. Las enfermedades infecciosas son, por lo tanto, la causa más común de muerte en pacientes con Alzheimer.

Las causas exactas de la enfermedad aún no están claras.

La enfermedad se documentó por primera vez hace más de 100 años. Sin embargo, el Alzheimer no se ha investigado y entendido completamente hasta hoy. Según el conocimiento actual, los investigadores sospechan que la proteína amiloide-beta (beta-amiloide) es un factor decisivo en la enfermedad de Alzheimer. Se sospecha que la proteína es un desencadenante y su presencia se considera un síntoma de la enfermedad. Los beta amiloides se agrupan y forman depósitos insolubles llamados placas amiloides. Estos depósitos interfieren con la comunicación de las células nerviosas.

Los científicos pudieron prevenir la formación de placa

En particular, los científicos pudieron revertir con éxito la formación de las placas amiloides peligrosas en el cerebro de los ratones, que también pueden allanar el camino para tratamientos similares en humanos. El factor decisivo fue la inhibición de la enzima BACE1, con lo que se pudo detener el desarrollo de placas amiloides en el cerebro.

La importancia de la enzima BACE1

BACE1 ayuda a producir las placas dañinas al dividir la proteína precursora amiloide en los beta-amiloides dañinos. Ya se han desarrollado varios medicamentos como posibles terapias que inhiben BACE1 y, por lo tanto, detienen la formación de placas amiloides. Sin embargo, el problema es que la enzima también controla otros procesos de escisión importantes. La exclusión completa puede afectar seriamente la funcionalidad del cerebro. El equipo dirigido por el autor principal del estudio Riqiang Yan desarrolló un enfoque que podría evitar que BACE1 forme placas sin afectar la funcionalidad básica del cerebro.

Los estudios de cerebros de ratones proporcionaron las pistas

Los científicos lograron criar ratones que disminuyen la enzima BACE1 con el aumento de la edad. El resultado fue que inicialmente se formaron placas en los cerebros de los roedores, pero éstas comenzaron a disminuir con una caída del nivel de BACE1 hasta que los depósitos finalmente desaparecieron por completo. "Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la deposición de amiloide con cada examen de modelos de ratones con Alzheimer", dijo Yan a la revista "alphr Bioscience".

Efectos secundarios de la enzima faltante

Sin embargo, los resultados no fueron del todo positivos. Las imágenes de las neuronas en los cerebros de los ratones mostraron que la funcionalidad de las sinapsis solo podía restaurarse parcialmente, a pesar de que las placas habían desaparecido. Los investigadores suponen que la enzima BACE1 es necesaria para el procesamiento de la información en el cerebro para funcionar a un nivel óptimo.

Sin embargo, hay esperanza para una futura cura del Alzheimer

La funcionalidad BACE1 parece ser un equilibrio difícil de alcanzar, pero existe la esperanza de que se puedan realizar más pruebas para determinar los niveles ideales de la enzima interferente. Si los científicos tienen éxito en futuros estudios para hacer un mejor uso de la enzima BACE1, podría desarrollarse una nueva forma de terapia para el Alzheimer que no solo pueda detener la enfermedad, sino también revertirla. (vb)

Autor y fuente de información

Vídeo: Neurología - Demencia y Alzheimer (Octubre 2020).