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Estudio: cambios en el cerebro después de la falta de sueño


La falta de sueño conduce a cambios moleculares en nuestro cerebro.
La falta de sueño está asociada con una variedad de problemas de salud, pero también hay usos terapéuticos de la privación del sueño. Esto se basa en los cambios en el cerebro que ocurren durante la privación del sueño. En un estudio reciente, científicos del Forschungszentrum Jülich, junto con investigadores del Centro Aeroespacial Alemán (DLR), han demostrado qué cambios moleculares en el cerebro humano son causados ​​por fases de vigilia inusualmente largas. Los investigadores publicaron sus resultados en la revista "Actas de la Academia Nacional de Ciencias" (PNAS).

Los trastornos del sueño son un problema generalizado que afecta a alrededor del 80 por ciento de los empleados en Alemania, según un estudio reciente del DAK. Las consecuencias de la falta de sueño pueden ser de largo alcance. Se ha demostrado una conexión con diabetes, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, la privación del sueño es, según el equipo de investigación de Jülich, "un remedio rápido, pero solo temporal para la depresión". El efecto aquí probablemente se deba a los cambios moleculares en el cerebro. Por lo tanto, los científicos los examinaron en detalle en su estudio actual.

Falta de sueño con diferentes efectos en el rendimiento.
Para el estudio, 15 sujetos masculinos sanos tuvieron que permanecer despiertos durante 52 horas seguidas y luego se midieron en el centro de PET Jülich. Esto fue seguido por una transmisión al DLR, donde los participantes podían dormir durante 14 horas bajo vigilancia, según el centro de investigación Jülich. Durante el período de despertar, los sujetos de prueba pasaron varias pruebas de rendimiento, por ejemplo, el tiempo de reacción y el rendimiento de la memoria. Porque la falta de sueño puede afectar significativamente el rendimiento. Las pruebas mostraron que algunos participantes tuvieron "abandonos extremos, a veces segundos" debido a la falta de sueño, mientras que otros apenas notaron una disminución en el rendimiento. Gracias a su disposición, este último podría tener ventajas en ocupaciones en las que las personas regularmente tienen que prestar servicios sin fallas mientras no duermen, escriben los investigadores.

La privación del sueño aumenta el número de receptores de adenosina A1 disponibles
Los cambios en el cerebro se midieron usando una llamada tomografía por emisión de positrones (PET). Quedó claro "que la falta de sueño aumenta la cantidad de receptores de adenosina A1 disponibles", informa el Dr. PD, líder del estudio. David Elmenhorst del Instituto Jülich de Neurociencia y Medicina (INM-2). Sin embargo, debido a la subsiguiente recuperación del sueño, el número de receptores disponibles ha vuelto a la normalidad. Según los investigadores, los receptores de adenosina A1 desempeñan funciones importantes en relación con la necesidad de dormir, que aumenta con el aumento de la privación del sueño.

Regulación de la necesidad de dormir.
Los receptores se incorporan a la pared celular como una especie de receptor, de modo que la adenosina mensajera pueda acoplarse, cuya señal transmiten los receptores al interior de la célula. Esto hace que las células se apaguen en su actividad. En el pasado, fue principalmente la concentración de adenosina lo que fue decisivo para la aparición de la necesidad de dormir durante las largas fases de vigilia. Hoy en día, los investigadores opinan que los receptores A1 también juegan un papel importante aquí. La concentración de adenosina fluctúa prácticamente cada segundo, mientras que el número de receptores libres cambia mucho más lentamente y, por lo tanto, parece más adecuado para un tipo de "memoria del sueño", informan los científicos.

Fuerte aumento en la disponibilidad de receptores en sujetos "resistentes"
En los sujetos que eran menos sensibles a la privación del sueño de 52 horas, hubo desviaciones claras en la disponibilidad de receptores de adenosina A1 en comparación con los participantes del estudio, que mostraron debilidades considerables en la prueba de rendimiento. "Sorprendentemente, no pudimos encontrar un valor constante para este grupo de sujetos aparentemente resistentes, sino un aumento particularmente fuerte en la disponibilidad del receptor A1", enfatiza el autor del estudio, el Dr. Elmenhorst Los sujetos con un fuerte aumento en la disponibilidad del receptor fueron más resistentes a la pérdida de rendimiento y más exitosos en las pruebas. Sin embargo, este valor aumentado no puede equipararse con una concentración excepcionalmente alta de moléculas receptoras, ya que la medición de PET solo registra el valor neto, es decir, las moléculas receptoras libres, explican los investigadores.

Baja liberación de adenosina ¿Causa de alta disponibilidad del receptor?
Solo los receptores que no estaban bloqueados y que estaban disponibles en el momento de la medición se pudieron detectar mediante la medición de PET. La concentración de las moléculas receptoras presumiblemente juega un papel menor aquí. "Nuestra tesis es que los sujetos, en quienes medimos una disponibilidad de receptor A1 particularmente alta, producen relativamente poca adenosina y, por lo tanto, inhiben menos la actividad de las células", explica el Dr. Según los investigadores, los receptores también están asociados con los efectos de la cafeína. El ingrediente activo se une a las moléculas de proteínas complejas y las bloquea. Por lo tanto, los sujetos en la serie de pruebas tuvieron que prescindir del café y otros estimulantes.

Aplicaciones terapéuticas para la depresión.
Según los investigadores, los resultados del estudio actual también son importantes para la medicina clínica. Porque la falta de sueño es un remedio rápido, pero solo temporalmente efectivo para la depresión. Hay "muchos esfuerzos para extender el efecto terapéutico de la privación del sueño en el tratamiento de la depresión". Hasta ahora, sin embargo, ha habido el problema de que el sueño de una sola vez a menudo es suficiente para volver al estado deprimido, Dr. Aquí, "una mejor comprensión de las relaciones entre el estado de ánimo y la regulación de la adenosina puede ayudar a optimizar el diseño de las terapias de guardia", concluyó el director del estudio. (fp)

Autor y fuente de información

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